Mamás, cuidado con lo que comemos durante el embarazo….

Por desgracia, el mundo al que denominamos “civilizado” o sociedad occidental tiene la imperiosa necesidad de diseñar estrategias efectivas para prevenir la obesidad. En los últimos años se han publicado los resultados de numerosos estudios en los que se destaca la importancia del periodo gestacional y perinatal en la influencia que tiene el peso y el metabolismo al nacer en el desarrollo de la obesidad.

almudena1

Se ha demostrado que la hiperglucemia de la madre (o diabetes gestacional) se asocia con un riesgo alto de obesidad infantil y que dicho riesgo es aún mayor si la madre presenta sobrepeso u obesidad. En roedores se ha observado que si la madre gestante consume una  dieta rica en grasa (DRG) se favorece el desarrollo de hiperfagia en el feto, una regulación al alta de péptidos orexígenos, una disminución en la sensibilidad a la leptina y alteraciones de las vías centrales de dopamina, melanocortina y serotonina.  En resumen, se establecen  requisitos para que, muy probablemente, se desarrolle obesidad.

Estos cambios se han relacionado con alteraciones de los circuitos hipotalámicos que controlan el apetito. La alteración de estos circuidos contribuye claramente al desarrollo de la obesidad.

El hipotálamo colabora con el tronco encefálico para mantener las funciones homeostáticas. Los circuitos vagales …¿pueden verse alterados únicamente por DRG? Y si es así ..¿Cuándo tiene lugar este efecto? Hay estudios que demuestran que la DRG modifica los reflejos vagales para el control del apetito independientemente de la obesidad. Se diseñó un estudio para investigar las consecuencias del consumo de una DRG en el periodo perinatal sobre las neuronas eferentes vagales, o sea, sobre las neuronas que informan al SNC de la plenitud gástrica para que sintamos “saciedad”.  Los resultados demuestran que si la madre ingiere una DRG en el periodo perinatal se altera la liberación de neurotransmisores en los inputs vagales procedentes del estómago y se reduce la sensibilidad de las neuronas que participan en el reflejo protector por plenitud gástrica, las cuales además presentaron cambios morfológicos (aumento de tamaño y de la arborización dendrítica). Lo interesante de esta observación es que esto se produce antes de que se desarrolle la obesidad.

De forma que parece que la ingesta de DRG por parte de la madre en el periodo perinatal tiene un efecto significativo en el SNC que se traduce en una alteración de los reflejos autonómicos que regulan el apetito en el bebé. Los cambios en los circuitos vagales pueden definir la susceptibilidad a desarrollar obesidad y otros trastornos metabólicos, aunque no conocemos cuáles son los mecanismos subyacentes y si esta alteración pudiera ser reversible.

Referencias:

  1. J Physiolo 593.1 (2015) p1. PERSPECTIVES: Alarming evidence: high fat diet alters brainstem circuits prior to the development of obesity.
  2. Bhagat R, Fortna SR & Browning KN (2015). Exposure to a high fat diet during the perinatal period alters vagal motoneurone excitability, even in the absence of obesity. J Physiol 593, 285–303.
  3. Browning KN, Fortna SR & Hajnal A (2013). Roux-en-Y gastric bypass reverses the effects of diet-induced obesity to inhibit the responsiveness of central vagal motoneurones. J Physiol 591, 2357–2372.
  4. Chang GQ, Gaysinskaya V, Karatayev O & Leibowitz SF (2008). Maternal high-fat diet and fetal programming: increased proliferation of hypothalamic peptide-producing neurons that increase risk for overeating and obesity. J Neurosci 28, 12107–12119.
  5. Covasa M & Ritter RC (2000). Adaptation to high-fat diet reduces inhibition of gastric emptying by CCK and intestinal oleate. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 278, R166–R170.
  6. Kubo A, Ferrara A, Windham GC, Greenspan LC, Deardorff J, Hiatt RA, Quesenberry CP Jr, Laurent C, Mirabedi AS & Kushi LH (2014). Maternal hyperglycemia during pregnancy predicts adiposity of the offspring. Diabetes Care 37, 2996–3002.
  7. Sullivan EL, Smith MS & Grove KL (2011). Perinatal exposure to high-fat diet programs energy balance, metabolism and behavior in adulthood. Neuroendocrinology 93, 1–8.
  8. Swartz TD, Savastano DM & Covasa M (2010). Reduced sensitivity to cholecystokinin in male rats fed a high-fat diet is reversible. J Nutr 140, 1698–1703.

Dra. Almudena Fernández Vaquero. Catedrática de Fisiología de la Universidad Europea de Madrid.

Pin It on Pinterest

¡Compárteme!

Si te ha gustado, siéntete libre de compartir esta página.