La percepción del tejido adiposo ha cambiado de forma considerable en los últimos años, pasando de ser considerado casi exclusivamente una reserva energética a ser identificado como un órgano endocrino complejo. Los avances en el conocimiento de este tejido han permitido también señalar las diferencias entre los diferentes tipos de grasa corporal. En este sentido, se distinguen desde el punto de vista funcional al menos dos tipos de tejido adiposo en los mamíferos: grasa blanca y grasa parda.  Estos dos tejidos tienen funciones en parte antagónicas. Mientras que la grasa blanca es un tejido “especializado” en almacenar energía, además de producir hormonas y citoquinas reguladoras del metabolismo, la grasa parda utiliza la energía contenida en ácidos grasos y glucosa para generar calor.

Frente a una disminución de la temperatura central se desencadena una respuesta fisiológica conocida como termogénesis inducida por frío. Esta respuesta tiene como objetivo aumentar el gasto energético y de esta forma aumentar la producción de calor, e incluye dos mecanismos: la contracción involuntaria del músculo esquelético (tiritona o escalofrío) y, por otro lado, la producción de calor por parte de la grasa parda (termogénesis sin escalofrío). Ante un descenso de la temperatura las mitocondrias presentes en los adipocitos que forman la grasa parda aumentan la actividad de los procesos oxidativos pero sin que haya un aumento proporcional en la síntesis de ATP, en un proceso conocido como desacoplamiento mitocondrial. En la regulación de la termogénesis sin escalofrío juega un papel fundamental la proteína desacoplante 1 (UCP1) (Lidell et al., 2010). En los recién nacidos la termogénesis sin escalofrío es un mecanismo fundamental de respuesta al frío al no presentar el mecanismo de la tiritona. Hasta hace pocos años se pensaba que la presencia de grasa parda en el humano adulto era despreciable. Sin embargo, en un estudio del 2009 (Cypess et al) y en estudios posteriores se han recogido evidencias de la presencia de grasa parda en adultos, especialmente en la zona del cuello y zonas superiores del tronco. Se han recogido evidencias asimismo de la presencia en humanos y en roedores de adipocitos que presentan una expresión basal muy baja de UCP1 pero que responden a la estimulación mediante AMPc con un aumento muy significativo de la expresión de la proteína desacoplante y de las tasas oxidativas. Estas células corresponderían a lo que se ha dado en llamar “grasa  beis”.

En los últimos años son varios los estudios que tienen como objetivo fundamental descartar o confirmar la conversión de la grasa blanca en grasa parda, lo cual supondría un beneficio potencial significativo en la lucha contra la obesidad y las enfermedades relacionadas con la resistencia a la insulina. De confirmarse el proceso denominado “marronización” de la grasa blanca, la hormona irisina parece tener un papel clave. Esta hormona, producida fundamentalmente por el músculo esquelético en respuesta al ejercicio físico, podría inducir la conversión de adipocitos blancos en adipocitos beis (Castillo-Quan, 2012). En próximas entradas trataremos otros aspectos relacionados con la irisina y la grasa parda.

REFERENCIAS:

Castillo-Quan JL (2012) From white to brown fat through the PGC-1α-dependent myokine irisin: implications for diabetes and obesity 5 (3) 293-5

Cypess A.M. et al (2009) Identification and importance of brown tissue in adult humans. N Engl J Med 360 (15) 1509-1517

Hassan M, Latif N, Yacoub M (2012) Adipose tissue: friend or foe? Nat Rev Cardiol doi:10.1038/nrcardio.2012.148

Lidell M.E., Enerback S (2010) Brown adipose tissue-a new role in humans? Nat Rev Endocrinol 6(6) 319-25

Autor: Francisco Javier Pardo Gil, Universidad Europea de Madrid

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